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 近日，首都醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院孫志偉教授團(tuán)隊(duì)在自由基生物與醫(yī)學(xué)領(lǐng)域國(guó)際權(quán)威期刊《Redox Biology》上發(fā)表題為“The mitochondria-targeted antioxidant MitoQ attenuated PM2.5-induced vascular fibrosis via regulating mitophagy” 的論文。該研究揭示了PM2.5通過(guò)激活mtROS/PINK1/Parkin線粒體自噬信號(hào)通路引發(fā)血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化，導(dǎo)致血管纖維化；而線粒體靶向抗氧化劑MitoQ對(duì)PM2.5誘發(fā)的血管損傷具有保護(hù)作用。公衛(wèi)學(xué)院博士研究生寧瑞虹為第一作者，孫志偉教授和段軍超教授為共同通訊作者。

大氣污染是全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題，全球92%的人口受到大氣細(xì)顆粒物（PM2.5）污染的影響。PM2.5可引起以心血管疾病為主的多種疾病，但確切生物學(xué)機(jī)制尚不十分清楚。課題組針對(duì)PM2.5如何導(dǎo)致心血管疾病及如何有效干預(yù)開(kāi)展相關(guān)研究工作。氧化應(yīng)激是顆粒物影響心血管健康的主要機(jī)制之一，而線粒體是引起動(dòng)脈硬化病變的關(guān)鍵分子活性氧的主要來(lái)源，課題組前期研究發(fā)現(xiàn)線粒體是PM2.5的敏感靶標(biāo)。此外，有報(bào)道提示MitoQ干預(yù)對(duì)線粒體氧化應(yīng)激相關(guān)疾病具有保護(hù)作用，但其是否能減輕PM2.5致心血管毒性尚不清楚。

    課題組首先研究了野生型C57BL/6J小鼠短期暴露于PM2.5后對(duì)動(dòng)脈血管的損傷程度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PM2.5暴露組小鼠動(dòng)脈中層出現(xiàn)增厚、膠原沉積、血管彈性受損，血管平滑肌細(xì)胞由收縮型向合成型轉(zhuǎn)化，引起血管纖維化，而MitoQ干預(yù)可顯著緩解PM2.5引發(fā)的血管病變；進(jìn)一步，在C57BL/6J小鼠和人主動(dòng)脈血管平滑肌細(xì)胞（HAVSMCs）模型中，同時(shí)證實(shí)了PM2.5引起平滑肌細(xì)胞線粒體活性氧（mtROS）水平升高和超氧化物歧化酶2（SOD2）活性下降，并激活mtROS/PINK1/Parkin線粒體自噬信號(hào)通路；接下來(lái)，采用HAVSMCs進(jìn)一步深入探索MitoQ對(duì)PM2.5致血管損傷的保護(hù)機(jī)制，結(jié)果表明：MitoQ可通過(guò)降低mtROS水平和增加SOD2活性緩解PM2.5暴露造成的氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡；通過(guò)升高線粒體膜電位水平、修復(fù)線粒體融合/分裂動(dòng)力學(xué)失衡和降低鈣離子水平，減輕了PM2.5引起的平滑肌細(xì)胞線粒體自噬和線粒體功能障礙；并且發(fā)現(xiàn)MitoQ可調(diào)控PINK1介導(dǎo)的線粒體自噬從而抑制了HAVSMCs由收縮型向合成型轉(zhuǎn)化的病理過(guò)程，進(jìn)而發(fā)揮了對(duì)PM2.5致血管纖維化的保護(hù)作用。

PM2.5致血管纖維化作用及mitoQ的保護(hù)機(jī)制

上述研究表明，PM2.5暴露引起的血管纖維化可被線粒體靶向抗氧化劑MitoQ顯著改善，該研究為大氣污染所致心血管疾病防治提供了新思路。

該研究受國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃大氣專項(xiàng)（2017YFC0211600）、國(guó)家自然科學(xué)基金重大研究計(jì)劃集成項(xiàng)目（91943301，92043301）等項(xiàng)目資助。

孫志偉，公共衛(wèi)生學(xué)院教授、博士生導(dǎo)師，主要從事大氣污染健康效應(yīng)和顆粒物毒性機(jī)制的環(huán)境毒理學(xué)及環(huán)境流行病學(xué)研究工作。現(xiàn)任環(huán)境毒理學(xué)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室主任，兼任中國(guó)毒理學(xué)會(huì)呼吸毒理專委會(huì)主任委員、中國(guó)毒理學(xué)會(huì)遺傳毒理專委會(huì)和納米毒理專委會(huì)副主任委員、中國(guó)醫(yī)療保健國(guó)際交流促進(jìn)會(huì)公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學(xué)分會(huì)副主任委員、教育部公共衛(wèi)生教學(xué)指導(dǎo)委員會(huì)委員等。先后承擔(dān)國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、中英重大國(guó)際合作項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目等課題20余項(xiàng)，在《Autophagy》《Redox Biol》《J Hazard Mater》《PartFibreToxicol》《EnvironInt》等雜志發(fā)表SCI論文200余篇，主編副主編教材專著10余部。榮獲衛(wèi)生部突出貢獻(xiàn)中青年專家等榮譽(yù)稱號(hào)。

段軍超，公共衛(wèi)生學(xué)院教授、博士生導(dǎo)師，主要從事顆粒物毒理學(xué)及環(huán)境毒理學(xué)相關(guān)研究工作。兼任中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)衛(wèi)生毒理分會(huì)青委會(huì)副主任委員、中國(guó)毒理學(xué)會(huì)表觀遺傳毒理學(xué)專委會(huì)委員、中國(guó)醫(yī)療保健國(guó)際交流促進(jìn)會(huì)公共衛(wèi)生與預(yù)防醫(yī)學(xué)分會(huì)委員等。主持國(guó)家及省部級(jí)課題10余項(xiàng)，以第一作者或通訊作者在《Biomaterials》《J Pineal Res》《Redox Biol》等期刊發(fā)表論文61篇。榮獲中國(guó)毒理學(xué)會(huì)優(yōu)秀青年科技獎(jiǎng)、中國(guó)毒理學(xué)會(huì)聯(lián)合利華毒理學(xué)替代法創(chuàng)新